Síndrome de Cushing é a condição decorrente da exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticoides livres na circulação.
Ela pode ocorrer tanto pelo uso prolongado de glicocorticoides, chamada de Síndrome de Cushing exógena ou iatrogênica, quanto pela produção aumentada de glicocorticoides de maneira crônica pelo próprio corpo, chamada Síndrome de Cushing endógena.
A produção endógena de glicocorticoides é realizada nas adrenais, glândulas que ficam repousadas sobre os rins, e comandada pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que é produzido geralmente na hipófise.
Nesse sentido, a Síndrome de Cushing endógena pode ser ACTH-dependente, normalmente relacionada a algum transtorno na hipófise, ou ACTH-independente, causada principalmente por algum transtorno na adrenal.
Nos casos de Síndrome de Cushing ACTH-dependente pode haver um tumor de hipófise produtor de ACTH, correspondente a mais de 80% dos casos, ou um tumor produtor de ACTH ectópico, ou seja, um tumor em outro local do corpo que não na hipófise, em casos mais raros. Em ambas as situações, a adrenal produz cortisol em maior quantidade para se equiparar à maior quantidade de ACTH circulante no corpo.
Já nos casos de Síndrome de Cushing ACTH-independente a causa pode ser um tumor de adrenal benigno, em torno de 60% dos casos, ou maligno, em torno de 40% dos casos, ou ainda uma hiperplasia da adrenal, quando há um aumento da glândula como um todo, e até mesmo a outras síndromes raras associadas a hiperplasia de adrenal ou a outros tumores.
O quadro clínico típico da Síndrome de Cushing apresenta obesidade central, fraqueza, pletora facial ou rosto avermelhado, aparecimento de equimoses (“roxos”), estrias violáceas com largura maior que 1 centímetro, acantose nigricans e aumento da gordura retrocervical, chamada giba de búfalo.
A Síndrome de Cushing pode causar ainda um quadro de hipertensão, de resistência insulínica e diabetes melito, de hipogonadismo, de acne, de dislipidemia e de osteoporose.
O diagnóstico da Síndrome de Cushing é feito com a confirmação laboratorial do aumento de cortisol circulante, que pode ser feito com amostra de sangue ou de saliva ou de urina, sendo necessário pelo menos dois testes positivos para firmar o diagnóstico.
Após a confirmação do hipercortisolismo o médico endocrinologista pode solicitar outros exames laboratoriais e de imagem para continuar a investigação e definir a causa da Síndrome de Cushing.
O tratamento, por sua vez, depende da causa da síndrome, podendo ser indicada a cirurgia, a radioterapia, a quimioterapia e o uso de medicações para controle do hipercortisolismo.
Lembramos que a investigação e o tratamento devem ser realizados sempre com a assistência de um profissional especializado e as informações aqui contidas não devem ser utilizadas para autodiagnostico ou autotratamento.
Sempre em caso de suspeitas e de dúvidas, consulte um médico endocrinologista.
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